SR-økning uten kjent årsak - SR versus CRP
Tolkning
SR (senkningsreaksjonen) brukes i utstrakt grad som screening på organisk sykdom. Korrekt utført kan den gi adskillig veiledning når resultatet tolkes riktig.
3 hovedregler kan vanligvis anvendes i praksis:
- SR > 30 mm betyr oftest organisk sykdom.
- SR > 70 mm betyr oftest alvorlig organisk sykdom.
- Normal SR utelukker ikke organisk sykdom, ikke engang organisk sykdom av alvorlig karakter.
Ved tolkning av SR må man være oppmerksom på normale kjønns- og aldersforskjeller samt at graviditet, P-piller og annen østrogentilførsel øker SR. En anemi vil alene gi økt SR pga forandringen i forholdet mellom plasmaproteiner og erytrocytter, men den er neppe over 30 mm.
Utredning ved økt SR
Når SR i utstrakt grad brukes som screening-parameter på organisk sykdom, vil man kunne stå overfor problemstillingen: Økt SR uten organrettede symptomer eller kliniske funn. Nedenfor gis en kort oversikt over hva andre, vanlige klinisk kjemiske analyser kan yte av diagnostisk veiledning i en slik situasjon.
Proteinanalyser
SR er oftest et utrykk for forholdet mellom erytrocyttene og deres proteinmiljø i citratplasma. Det er gjerne god korrelasjon mellom SR og fibrinogenkonsentrasjonen, så god at det i første omgang ikke er hensiktsmessig å bestemme fibrinogen.
Elektroforese av serumproteinene er indisert ved SR-økning av ukjent årsak. Man kan få svaret: Aktiv prosess (økt alfa1- og alfa2-globulin) eller aktiv prosess med polyklonal immunrespons (polyklonal gammaglobulinøkning i tillegg). Begge funn er omtrent like uspesifikke som økt SR. Albumin vil ofte være nedsatt.
Man kan også finne polyklonal immunrespons uten aktivitetsforandringer, men ofte med nedsatt albumin. Dette funn sees blant annet ved kroniske leversykdommer, kollagenoser og ved kroniske infeksjoner.
Påvisning av en monoklonal komponent er et viktig funn ved SR-utredning med proteinelektroforese. Videre undersøkelser som immunelektroforese av serum og urin samt kvantitering av immunglobulinene i serum (IgG, IgA og IgM) kan da være nødvendig for å vurdere sannsynligheten for myelomatose, Waldenströms makroglobulinemi eller benign monoklonal gammopati. Merk at ''light chain disease'' oftest har normal SR.
Ved økt SR og normal proteinelektroforese kan årsaken ligge i økte lipider og lipoproteiner. Er også disse normale, går mistanken først og fremst i retning av isolert fibrinogenøkning. Dette kan eventuelt verifiseres ved måling av fibrinogen i plasma. Kombinasjonen normal proteinelektroforese og økt fibrinogen sees av og til ved sykdommer som arteritis temporalis og polymyalgia reumatica. En positiv test for reumatoid faktor vil rette mistanken mot reumatoid artritt og beslektede tilstander, se for øvrig Reumatologiske sykdommer.
Nyrefunksjon
Utredning med henblikk på nyresykdom starter gjerne med kjemisk og eventuelt mikroskopisk urinundersøkelse, noe som vanligvis utføres samtidig med SR og Hb ved screening på organisk sykdom. Bestemmelse av kreatinin i serum vil ofte være det neste trinn i utredningen.
Leverfunksjon
Som screening på leverfunksjon er kombinasjonen av ALAT og gamma GT brukbar. For videre utredning av mulig leverpatologi står en rekke klinisk kjemiske (og immunologiske) tester til disposisjon, se Leverdiagnostikk.
Man kan for øvrig ha betydelig leveraffeksjon uten økt SR blant annet pga nedsatt fibrinogensyntese.
Thyreoideafunksjon
Ved hypothyreose er SR gjerne forhøyet, og TSH vil oftest avsløre om det foreligger en primær hypothyreose eller ikke. Thyreoiditt er hyppigste årsak til hypothyreose og undersøkelse på thyreoidea antistoffer kan være veiledende, se Thyreoideafunksjonen
Enzymanalyser
Alkaliske fosfataser og LD vil begge eller enkeltvis kunne være forhøyet ved tilstander som gir økt SR, men er oftest lite spesifikke med henblikk på en organdiagnose. Fraksjonering av disse i isoenzymer kan undertiden gi veiledende opplysninger. Slike undersøkelser utføres ikke ved vårt laboratorium.
SR eller CRP?
Den diagnostiske betydning av SR er dubiøs. Cellulære, så vel som humorale komponenter virker inn på senkningen, og denne heterogenisiteten gjør SR til en prøve som kan svikte. Mange ønsker likevel SR, og det finnes kliniske tilstander der SR er en god parameter som reflekterer svingninger i sykdomsaktiviteten. Vi har valgt å beholde SR på repertoaret, men mener at andre parametre som for eksempel CRP i mange tilfelle er å foretrekke.